Artykuły

Artykuły

02.11.2012

Zatrucie paracetamolem, czyli skutki uboczne samoleczenia zwierząt przez ich właścicieli

Niektórzy nasi klienci lubią czasami odegrać rolę nie tylko dobrego Pana ale także lekarza dla zwierząt, stosując na własną rękę środki przeciwzapalne przeznaczone dla dzieci lub dorosłych. Tylko co w sytuacji gdy przekroczone zostaną normy i dojdzie do pierwszych objawów? Poniżej kilka niezbędnych informacji praktycznych.

Paracetamol jest nienarkotycznym lekiem przeciwbólowym i przeciwgorączkowym powszechnie stosowanym u ludzi. Jest bardzo szybko wchłaniany z przewodu pokarmowego . Maksymalne stężenie w osoczu zwykle pojawia się w ciągu godziny, ale może być opóźnione w preparatach o wydłużonym uwalnianiu. Wykazuje równomierną dystrybucję w większości tkanek.

Przemiana paracetamolu obejmuje dwa główne szlaki u większości gatunków. Oba zachodzą przy udziale cytochromu P450, powodując glukoronidację i sulfatację. Przy niskich dawkach może być to skuteczna i wystarczająca droga odtruwania. Przy wyższych dawkach, kiedy nasycają się obydwie drogi, a stężenie paracetamolu we krwi i wątrobie wzrasta, uaktywnia się droga oksydacyjna. Gromadzenie się utlenionych metabolitów prowadzić może do methemoglobinemii, tworzenia się ciałek Heinz’a i denaturacji błon erytrocytów.

Koty są bardziej wrażliwe na zatrucie paracetamolem ponieważ, cechuje je niskie stężenie transferazy glukuronylowej (enzym katalizujący ostatni etap na drodze glukuronidacji). U tego gatunku metabolizm opiera się głównie poprzez sprzęganie z kwasem siarkowym. Związki siarczanów są nietoksyczne i wydzielane z żółcią i moczem. Kiedy ta droga jest nasycona – produkowane są toksyczne metabolity.

U psów oznaki zatrucia nie były obserwowane przy spożyciu do 100 mg/kg m.c., doustne dawki 200 mg/kg m.c. mogą spowodować objawy zatrucia, w tym methemoglobinemii. Mniejsze dawki paracetamolu jednak kilkakrotnie powtórzone również mogą prowadzić do zatrucia. U Kotów toksyczność może wystąpić już przy 40 mg/kg m.c.

Methemoglobinemia i hepatotoksyczność krótko charakteryzuje zatrucie paracetamolem. Możliwe jest również uszkodzenie nerek, u niektórych psów odnotowano ostre, suche zapalenie rogówki i spojówki po spożyciu paracetamolu. U kotów przede wszystkim w ciągu kilku godzin pojawia się silna methemoglobinemia i ciałka Heinz’a. Methemoglobinemia prowadzi do brązowego/błotnistego zabarwienia błon śluzowych, zwykle towarzyszy temu tachykardia, tachypnoe, osłabienie, senność. Inne objawy kliniczne to depresja, obrzęki części twarzowej głowy i obwodowych części kończyn, żółtaczka, wymioty, hipotermia, sinica, duszność. Martwica wątroby występuje częściej u psów niż u kotów. Uszkodzenie wątroby u psów występuje zazwyczaj 24-36 godziny po spożyciu, można przy tym obserwować konwulsje, obrzęk płuc, śpiączkę. Rokowanie wtedy jest złe.

Jeżeli nie minęły jeszcze 2 godziny od spożycia należy wywołać wymioty lub przeprowadzić płukanie żołądka, a następnie podać węgiel aktywowany. Podanie węgla może być powtórzone gdyż paracetamol w nieznacznym stopniu ulega cyrkulacji wątrobowo – jelitowej.

Podawanie N-acetylocysteiny i kwasu askorbowego może zmniejszyć stopień uszkodzenia wątroby i methemoglobinemii. N-acetylocysteina dostarcza grupy sulfhydrylowe, które bezpośrednio wiążą się z metabolitami paracetamolu zwiększając tym samym ich usunięcie. Przede wszystkim jest prekursorem glutationu w krwinkach czerwonych i wątrobie. Dawka początkowa wynosi 140mg/kg m.c. doustnie, następnie 70 mg/kg doustnie powtarzając co 6-8 godzin 7 dawek (niektórzy zalecają nawet 17). Węgiel aktywowany i N-acetylocysteina powinny być podawana z co najmniej 3 godzinnym odstępem. Kwas askorbowy – 30mg/kg m.c. i.v. co 6-8 godzin aż do ustąpienia sinicy.

Enzymy wątrobowe powinny być kontrolowane po 24 i 48 godzinach. Zwierzą powinno być stale monitorowane pod kątem methemoglobinemii, anemii, hemolizy i ciałek Heinz’a. w razie potrzeby należy podawać płyny lub przetoczyć krew. Cymetydyna (5-10 mg/kg m.c. p.o., i.m., i.v.) jest inhibitorem cytochromu P450 i może pomóc w zredukowaniu powstawania toksycznych metabolitów uszkadzających wątrobę.

Twój Komentarz

Twój Komentarz

Zaloguj się, aby dodawać komentarze do artykułów.

Powiązane Artykuły

Powiązane Artykuły

Monitoring zagrożenia ASF w Polsce

Vetinet.pl, 15.04.2014
Komentarze: 0

5-10 Marca 2014 - Strajk ostrzegawczy hodowców trzody chlewnej Protest przeciw nieskutecznej – ich zdaniem – polityce rządu w sytuacji, kiedy sektor spożywczy ponosi wielkie straty z powodu afrykańskiego pomoru świń. źródło: pulsmiastaTV 4 Marzec 2014 - Polityczny pomór świń Tygodnik powszechny opisuje sytuację narastających protestów hodowców pod Ministerstwem...

więcej >>

O sytuacji ASF mówi dr n. wet. Janusz Zawiązek

Vetinet.pl, 19.03.2014
Komentarze: 0

19 Marca 2014 roku gościliśmy z kamerą u Głównego Lekarza Weterynarii, dr n. wet. Janusza Związka w Głównym Inspektoracie Weterynarii w Warszawie. Był to ostatni dzień pracy Pana doktora, który otrzymał odwołanie z pełnionej funkcji w okolicznościach wykrycia wirusa ASF w Polsce u 2 padłych dzików. Aspekty epidemiologiczne i medyczne ASF w Polsce Aspekty...

więcej >>

Co wiemy o ASF?

Vetinet.pl, 15.02.2014
Komentarze: 0

Niezwykle zakaźna, wyjątkowo groźna i nieuleczalna, wirusowa choroba świń domowych oraz dzikich, podlegająca obowiązkowi urzędowego zwalczania chorób zakaźnych. Tak w skrócie można opisać Afrykanki Pomór Świń – chorobę wywoływaną przez Wirusa Afrykańskiego Pomoru Świń (ASFV). Wirus charakteryzuje się znaczna opornością na działanie czynników środowiskowych tj....

więcej >>

Filtrowanie Treści

Zapisz w profilu

Vademecum

Znajdź informacje o leku

Szukaj szukanie zaawansowane
Jeśli zapomniałeś hasła naciśnij tutaj
Dane do logowania
Dane osobowe
Dane zawodowe
Wyrażam zgodę na przetwarzanie moich danych osobowych
Wyrażam zgodę na otrzymywanie informacji handlowych